Манифестный гипотиреоз: симптомы и лечение

Микседема — патологическое состояние организма, при котором отмечается недостаток гормонов щитовидной железы. Есть и другое название у заболевания — гипотиреоз в тяжелой форме, сопровождается отечностью тканей. Существуют разные виды патологии. Каждый из вариантов развивается под воздействием специфических факторов и требует применения особой терапии.

Причины микседемы

Микседема у взрослых проявляется в течение жизни. Этому способствуют внутренние или внешние факторы. Можно говорить о развитии первичного заболевания, если гипотиреоз является врожденной патологией. В случае когда изменение концентрации гормонов проявилось во взрослой жизни, такое состояние определяется как вторичное. Существует еще и третичная форма микседемы, причина ее развития — нарушения в работе мозга. Патогенез болезни первичной формы:

  • лечебные мероприятия по восстановлению функции щитовидной железы (введение радиоактивного йода);
  • аутоиммунная атака организма;
  • врожденные патологии щитовидной железы;
  • недостаток йода;
  • удаление щитовидной железы, уменьшение количества функционирующей ткани данного органа.
Причины микседемы

Заболевание вторичной формы микседемы развивается в результате травм, патологий, вызванных новообразованиями. Характеризуется снижением функциональности гипоталамуса и гипофиза, что провоцирует изменение гормонального статуса.

Микседема может проявится после удаления щитовидной железы или уменьшения количества функционирующей ткани данного органа.

Симптоматика

Приобретенный гипотиреоз обладает несколькими важными чертами, которые затрудняют проведение диагностики:

  • отсутствует специфическая симптоматика;
  • по мере развития патологических процессов в щитовидной железе клиническая картина начинает напоминать хронические соматические или психические расстройства;
  • корреляция между уровнем гормонов щитовидной железы и степенью выраженности симптомов отличается нелинейностью.

Клиническая картина, наблюдаемая врачом, зависит от возраста пациента и скорости формирования дефицита тиреоидных гормонов. Представители разных возрастных групп жалуются на различные симптомы. Из-за этого эндокринологу не всегда удается поставить верный диагноз. Гипотиреозы умеренного течения могут не проявляться в течение длительного времени. Изменения в щитовидной железе случайно обнаруживаются врачами при проведении исследований, не связанных с функционированием щитовидной железы.

Длительно течение болезни наделяет пациента характерной внешностью. Симптомы гипотиреоза у мужчин почти не отличаются от тех, что врачи наблюдают у женщин. Это одутловатое лицо, желтые кожные покровы, отекшие веки и конечности. Распространенными симптомами гипотиреоза у женщин становятся нарушение менструального цикла и безуспешные попытки зачатия ребенка при регулярных незащищенных половых актах.

Взрослые и дети жалуются на покалывания, жжения и боли в мышцах. Руки теряют силу, становятся слабыми. Кожные покровы иссушены, волосы отличаются повышенной ломкостью и тусклым цветом. Настроение пациента, страдающего от гипотиреоза, неизменно апатично. При тяжелом течении заболевания наблюдается общая заторможенность человека, низкий темп речи. Тембр голоса меняется, становится низким и сиплым. Отек гортани провоцирует снижение слуха.

Причины и факторы риска

Болезнь Грейвса считается аутоиммунным заболеванием, но есть и другие факторы, способствующие его развитию, включая генетические, экологические и/или другие факторы.

Аутоиммунные нарушения возникают, когда иммунная система организма по ошибке атакует здоровые ткани. Иммунная система обычно вырабатывает специализированные белки, называемые антителами. Антитела реагируют на инородные вещества (например, бактерии, вирусы, токсины) в организме, вызывая их разрушение. Антитела могут напрямую убивать микроорганизмы или покрывать их, чтобы они легче разрушались лейкоцитами. Конкретные антитела создаются в ответ на конкретные материалы или вещества. Вещество, которое стимулирует выработку антител, называется антигеном.

Читайте также:  Пограничное расстройство личности: симптомы и признаки

При болезни Грейвса иммунная система создает аномальное антитело, называемое иммуноглобулином, стимулирующим щитовидную железу. Это антитело имитирует функцию нормального тиреотропного гормона. Он прикрепляется к поверхности клеток щитовидной железы и включает клетки для выработки гормонов, что приводит к перепроизводству этих гормонов (сверхактивности щитовидной железы). При офтальмопатии Грейвса эти антитела могут также влиять на клетки, окружающие глаза.

Пострадавшие могут нести гены или иметь генетическую предрасположенность к болезни Грейвса. Человек, который генетически предрасположен к расстройству, несет ген (или гены) заболевания, но он не может быть выражен, если он не вызван или «активирован» при определенных обстоятельствах, таких как из-за определенных факторов окружающей среды (многофакторное наследование).

Были идентифицированы различные гены, которые связаны с болезнью Грейвса, включая гены, ослабляющие или модифицирующие реакцию иммунной системы (иммуномодуляторы), такие как CD25, CD40, CD40, CTLA-4, FOXP3 и различные гены HLA, в частности HLA- DR3. Гены, которые напрямую связаны с функцией щитовидной железы, такие как гены тиреоглобулина (Tg) или рецептор гормона, стимулирующего щитовидную железу (TSHR), также связаны с болезнью Грейвса. Ген Tg продуцирует тиреоглобулин — белок, содержащийся только в ткани щитовидной железы и играющий роль в выработке гормонов щитовидной железы. Ген TSHR производит белок, который является рецептором и связывается с гормонами, стимулирующими щитовидную железу. Точная причина, по которой генетические факторы и факторы окружающей среды взаимодействуют, вызывая заболевание, до конца не изучена. Дополнительные генетические факторы, известные как гены-модификаторы, могут играть роль в развитии или выражении болезни Грейвса.

Факторы окружающей среды, которые могут вызвать развитие заболевания, включают экстремальные эмоциональные или физические нагрузки, инфекцию или беременность. Люди, которые курят, подвергаются большему риску развития болезни Грейвса и офтальмопатии Грейвса. Люди с другими расстройствами, вызванными сбоями в работе иммунной системы, такими как диабет 1 типа или ревматоидный артрит, подвержены большему риску развития болезни Грейвса.

Микседема

Микседема – это эндокринное заболевание, развивающееся при снижении или полном прекращении поступления в кровь тиреоидных гормонов. Является крайней, клинически выраженной формой гипотиреоза. Характеризуется слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, наиболее заметным на лице и шее.

Отечность проявляется распуханием подбородка и области вокруг глаз, изменением голоса, малоразборчивой речью, сужением носовых ходов, кашлем, одышкой. Диагноз устанавливается по результатам осмотра, анализа крови на Т4, Т3 и ТТГ, УЗИ и радиоизотопного исследования щитовидной железы (ЩЖ). Лечение основано на гормонозаместительной терапии.

Синонимичные названия микседемы – слизистый отек, микседематозный отек. Поскольку болезнь вызвана гипотиреозом, ее распространенность выше в регионах с йододефицитом. Среди разных возрастных групп эпидемиология также неравномерна, микседеме наиболее подвержены женщины в период климактерической перестройки организма.

Читайте также:  Как проверить альфонса. Характеристика мужчины-альфонса

Частота заболеваемости у этой категории населения в 5-10 раз выше, чем в общей популяции. Среди пациентов с болезнями ЩЖ у женщин микседема диагностируется в 2-2,5% случаев, у мужчин – в 0,2% случаев. У детей патология может быть врожденной или приобретенной, сопровождается задержкой умственного и физического развития.

Микседема

Фактором формирования микседематозного отека является гипотиреоз. На начальных стадиях он не вызывает структурных изменений в органах, при адекватной терапии полностью компенсируется. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми, больные нуждаются в пожизненном приеме лекарств. С учетом этиологического признака различают четыре вида микседемы:

  1. Первичная. В основе лежит первичный гипотиреоз – дефицит гормонов, обусловленный снижением функций ЩЖ. Заболевание возникает после операций на органе, в результате воздействия радиационного излучения, при тиреоидите Хашимото, инфильтрационных заболеваниях железы, дефиците или переизбытке йода.
  2. Вторичная. Патология провоцируется гипотиреозом, развившимся на базе расстройств гипофиза или гипоталамуса. Эти железы ответственны за выработку тиреотропина и тиреотропин-рилизинг-гормона, контролирующих секрецию тироксина, трийодтиронина. Непосредственной причиной микседемы может стать болезнь Симмондса, пангипопитуитаризм.
  3. Претибиальная. Данная разновидность болезни радикально отличается от предыдущих – ее вызывает не дефицит, а избыток йодсодержащих гормонов. Причиной формирования становится многоузловой токсический зоб.
  4. Идиопатическая. В некоторых случаях этиология отека остается неизвестной. У пациентов сохраняются нормальные размеры и функциональность ЩЖ, гормоны секретируются в необходимом количестве при сниженной реакции тканей и органов.

При длительном дефиците йодированных гормонов замедляется синтез белков, усиливаются процессы их распада. В межклеточном пространстве скапливаются альбумины, гиалуроновая кислота и другие мукополисахариды, обладающие гидрофильностью и задерживающие воду в тканях.

Большое количество жидкости связывается с тканевым коллоидом, образуется муцин – слизеподобное соединение. Его накопление внешне проявляется утолщением тканей – отеками.

При избытке муцина во внутренних органах их размеры увеличиваются, нарушается микроциркуляция крови, в тканях развиваются дистрофические процессы.

На фоне сниженного уровня Т4 и Т3 повышается активность антидиуретического гормона, что усугубляет отечность, поскольку гормон усиливает процесс реабсорбции неконцентрированной мочи в протоках почек, тем самым уменьшая объем вторичной мочи и удерживая жидкость внутри организма.

Лечение первичного гипотиреоза

Метод борьбы с заболеванием в основной своей части является коррекционным и заключается в назначении гормонозаместительной терапии, для поддержания достаточной концентрации тиреоидных гормонов в организме. Самым распространенным препаратом для этих целей является левотироксин. При клинической форме гипотиреоза гормонозаместительная терапия входит в число обязательных процедур. Субклиническая форма нуждается в лечении, если замечено усиление дисфункции щитовидки, развитии осложнений.

Также медикаментозная терапия левотироксином при субклиническом гипотиреозе показана в следующих случаях:

  • резкое повышение веса;
  • увеличение холестерина в крови.
Лечение первичного гипотиреоза

В некоторых случаях гормонозаместительные процедуры дополняются приемом препаратов на основе йода. Показанием к этому может стать ЭДЗ. Также йод совместно с левотироксином назначаются женщинам во время вынашивания ребенка и новорожденным.

Следует помнить: лекарственные препараты, способы и сроки их применения должен назначать только лечащий врач. Самолечение может привести к самым непредсказуемым последствиям!

Читайте также: 

Для контроля динамики выздоровления, необходимо раз в триместр проходить обследование, включающее в себя анализ крови на гормоны. Достижения медицины на сегодняшний день могут позволить полностью локализовать и вылечить первичный гипотиреоз, но сделать это можно только при полном содействии назначениям лечащего врача и его рекомендациям.

Вывод

Гипотиреоз – одна из самых распространенных патологий щитовидной железы. Если его не лечить, он значительно нарушает деятельность всего организма, ухудшает качество жизни. Поскольку симптомы гипотиреоза часто являются общими для других соматических заболеваний, при обследовании пациента каждый врач должен учитывать эту патологию.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНАВы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

По какой причине может появиться проблема?

Первичный манифестный гипотиреоз — особое заболевание, имеющее под собой несколько возможных причин развития:

  • генетическая предрасположенность;
  • аплазия щитовидной железы;
  • атрофия щитовидной железы на фоне гормональных изменений в организме;
  • аутоимунные проблемы (аутоимунный тиреоидит);
  • йододефицит в организме человека.

Также гипотиреоз может быть вторичным проявлением нарушений в организме, которые связаны с воспалительными заболеваниями, нейроэндокринными нарушениями, травмами или опухолями гипоталамо-гипофизарной связки. Такой гипотиреоз получил название вторичного.

Болезнь может носить и периферический характер, связанный с нарушением восприимчивости тканей организма к гормонам щитовидной железы.

Диагностика гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза в первую очередь устанавливают на основании характерных клинических проявлений, а именно, внешнего вида больных и диагностических лабораторных исследований. Функциональная недостаточность щитовидной железы характеризуется снижением йода. В последние годы появилась возможность прямого определения в крови гормонов: тиреотропного (повышенное содержание), Т3, Т4(пониженное содержание).

Что необходимо для консультации при гипотиреозе:

  1. Рассказ больного врачу о его самочувствии за последнее время.
  2. Данные УЗИ щитовидной железы, сделанные незадолго до консультации и более ранние по дате.
  3. Результаты анализа крови (общий и на гормоны железы).
  4. Сведения о перенесенных операциях, если были и выписной эпикриз (записанное в истории болезни заключение врача, которое содержит сведения о состоянии больного, диагнозе и прогнозе его заболевания, лечебные рекомендации и т.п.).
  5. Применявшиеся или применяемые методы лечения.
  6. Информация об исследовании внутренних органов, если имеются.

Для диагностики также используют ультразвуковое исследование (УЗИ), определение времени сухожильных рефлексов, электрокардиографию (ЭКГ).При необходимости врач-эндокринолог рекомендует проведение компьютерной томографии щитовидной железы, по результатам которого специалист уточняет диагноз и разрабатывает индивидуальный курс делают пункцию (забор материала органа для диагностических целей) для определения злокачественныхобразований в железе.

Диагноз гипотиреоидной комы при отсутствии в истории болезни диагноза «гипотиреоз» может быть затруднен. Важнейшими клиническими проявлениями данного состояния являются сухая, бледная, холодная кожа, Урежение частоты сердечных сокращений (брадикардия), снижение артериального давления (гипотензия), снижение, а иногда и исчезновение сухожильных рефлексов. При гипотиреоидной коме больного необходимо срочно госпитализировать. [adsen]